España es uno de los países del mundo con un mayor consumo de alcohol por habitante, de aproximadamente 13 litros por persona y año. Una encuesta realizada en 1995 sobre una muestra de casi 10.000 personas mayores de 15 años, reveló que el 64% admitía haber consumido alcohol en el último año, el 49% en el mes anterior y el 36% en la última semana.
Otros estudios son aún más significativos: 17 millones de españoles consumen bebidas alcohólicas y más de 2,5 millones ingieren más de 75 gramos al día, límite considerado inequívocamente peligroso, ya que el umbral de riesgo se establece en un consumo semanal de 28 unidades de bebida en varones y de 21 en mujeres. Una unidad de bebida es una cerveza, un vaso de vino o una copa de licor y equivale aproximadamente a 11-15 gramos de alcohol.

El consumo excesivo de alcohol, tal como se ha dicho en el párrafo anteriro, puede lesionar múltiples órganos del cuerpo, pero especialmente el hígado. La incidencia de la enfermedad hepática alcohólica en una población se mide valorando los índices de mortalidad por cirrosis hepática.
Hay muchas causas de cirrosis, pero en España las dos más importantes son el consumo excesivo de alcohol y la infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC). Los datos disponibles indican que más de la mitad de los enfermos españoles de cirrosis lo son por causa del alcohol.
El riesgo de cirrosis se incrementa proporcionalmente al grado de consumo, pero nunca supera el 50%. En los últimos años se aprecia un incremento del consumo femenino, y un comienzo cada vez más precoz de la ingestión de bebidas alcohólicas por los jóvenes.

El riesgo de enfermedad hepática alcohólica es muy variable para cada individuo y muy difícil de establecer a priori, pero existen una serie de circunstancias que permiten delimitar grupos con un riesgo más elevado:

• Hay una susceptibilidad genética hereditaria a los efectos nocivos del alcohol.
• Las mujeres son más sensibles a los efectos nocivos del alcohol que los varones.
• Beber a diario o en ayunas es más nocivo para el hígado que beber sólo los fines de semana. No obstante el consumo acumulado en uno o dos días origina con facilidad intoxicación alcohólica aguda, que puede acarrear grandes consecuencias.
• El riesgo de sufrir una EHA aumenta proporcionalmente con la cantidad consumida.

La EHA es en realidad una concatenación de procesos diferentes, que pueden aparecer entremezclados en un mismo individuo y que no necesariamente siguen una secuencia fija. Aunque los datos obtenidos mediante la exploración clínica, el laboratorio y las pruebas de imagen proporcionan datos muy sugerentes de la existencia de EHA, la fase evolutiva de la enfermedad sólo puede establecerse con certeza mediante el examen microscópico de una muestra de tejido hepático obtenida mediante biopsia.
Estas fases o grados de EHA son:
Hígado graso o con cambios mínimos
Consiste en una acumulación de grasa en las células del hígado, que forma gotas en su interior. Es muy frecuente con consumos superiores a 50 gramos de etanol al día. No suele producir deterioro del funcionamiento del hígado, y muchas veces ni siquiera síntomas, pero sí induce alteraciones en determinados análisis de sangre, denominados genéricamente "pruebas de función hepática" (PFH). El hígado graso es casi siempre reversible al dejar de beber, pero si se persiste en el consumo excesivo puede evolucionar hacia la cirrosis.
Hepatitis alcohólica
Es una inflamación aguda del hígado que generalmente se debe a un incremento brusco y masivo del consumo de alcohol en un bebedor excesivo habitual. Puede ser clínicamente leve, pero en ocasiones llega a producir la muerte. Prácticamente siempre hay alteraciones de las PFH y es frecuente la ictericia (color amarillo de la piel y las mucosas, que se aprecia sobre todo en las escleróticas de los ojos y que se debe a un exceso de bilirrubina en la sangre). Puede mejorar con la abstinencia, pero con frecuencia deja un daño definitivo en el hígado y si el sujeto sigue bebiendo, evolucionará casi inexorablemente a una cirrosis.
Cirrosis
Es la fase final, y hoy por hoy irreversible, de la EHA. Sus rasgos característicos son el incremento del tejido fibroso del hígado y la distorsión de la estructura normal del órgano, con aparición de múltiples nódulos de pequeño tamaño (la cirrosis alcohólica se denomina por ello micronodular). La cirrosis hepática deteriora progresiva y seriamente la función hepática y reduce la esperanza de vida. Las PFH suelen ser anormales, puede haber ictericia y con frecuencia hay hematomas y cardenales en la piel, por alteración de los mecanismos de coagulación de la sangre. En fases avanzadas aparecen las complicaciones que definen la cirrosis "descompensada" y que se describen más adelante.

Los síntomas de la EHA no suelen ser específicos y no guardan relación obligada con la gravedad de la enfermedad hepática subyacente. Muchos enfermos se quejan de síntomas imprecisos, como cansancio, náuseas y vómitos (generalmente por la mañana) y diarrea o dolores abdominales.
Muchos enfermos, incluso con EHA avanzada, no tienen síntomas y se les detecta casualmente por las alteraciones observadas en análisis realizados por otro motivo o simplemente durante un reconocimiento médico periódico.
La EHA descompensada representa la fase más avanzada de la enfermedad (ya sea cirrosis o hepatitis alcohólica grave). En este periodo los enfermos pueden presentar:

• Ictericia.
• Ascitis (acumulación de líquido en el abdomen que produce dilatación a veces muy marcada del mismo).
• Hemorragia digestiva, ya sea en forma de hematemesis (vómitos con sangre) o melenas (heces negras por la presencia de sangre digerida), o encefalopatía, caracterizada por confusión, trastornos de conducta, disminución del nivel de conciencia e incluso coma.

Todas estas manifestaciones indican que hay un deterioro grave del hígado y requieren un tratamiento médico urgente.

Ante unos antecedentes de consumo excesivo de alcohol, capaz de causar daño hepático, las pruebas diagnósticas pueden detectarla y establecer su gravedad.
La información que proporcionan los análisis de sangre es sólo aproximada y no permite establecer un pronóstico exacto. Hay otras pruebas más específicas para confirmar el diagnóstico y establecer la gravedad:

• La ecografía (prueba de imagen con ultrasonidos) permite visualizar el hígado y otros órganos abdominales y sirve para identificar la región del hígado más adecuada para realizar una biopsia (toma de muestra del tejido para su estudio al microscopio). Además, la ecografía proporciona datos sobre la gravedad del proceso y permite descartar otras causas frecuentes de alteración de las PFH, como los cálculos biliares.
• La biopsia del hígado es la prueba más específica para establecer en qué fase se halla una EHA y confirmar que el alcohol es la causa de la enfermedad hepática. Hasta en un 20% de los sujetos con consumo excesivo de alcohol y alteraciones de las PFH, la biopsia revela la existencia de una causa de la enfermedad hepática del paciente diferente del alcohol. La biopsia de hígado se realiza insertando una aguja en el órgano a través de la piel, con anestesia local y generalmente bajo control de ecografía, para obtener una pequeña muestra de tejido que se estudia al microscopio.

Las investigaciones citadas anteriormente permiten excluir como causa de los trastornos las siguientes enfermedades:

• Enfermedad hepática por virus, especialmente los de las hepatitis B y C.
• Hemocromatosis, que es un trastorno hereditario del metabolismo del hierro que se acumula en el hígado y en otros órganos y los lesiona.
• Enfermedad de Wilson, que es un trastorno hereditario del metabolismo del cobre, que se acumula en el hígado y en el cerebro.
• Hepatitis autoinmune, una enfermedad del hígado causada por el ataque del sistema inmunitario del propio individuo.

Abstinencia
Siempre es beneficioso dejar de beber alcohol, incluso en las formas más avanzadas de la EHA. Los cirróticos compensados que dejan de beber tienen tasas de supervivencia de hasta el 89% a los 5 años, pero si siguen bebiendo bajan al 70% ya que sus posibilidades de pasar a la fase de descompensación aumentan notablemente. Los cirróticos ya descompensados que siguen bebiendo tienen una tasa de supervivencia a los 5 años del 30%, que sube al 60% si consiguen dejar de beber.
La suspensión del consumo de alcohol debe hacerse bajo vigilancia. Una reducción brusca origina un síndrome físico de abstinencia hasta en un 40% de los enfermos. Este síndrome se caracteriza por inquietud, sudoración, ansiedad y a veces crisis convulsivas. Hasta un 5% de los pacientes sufren un cuadro denominado delirium tremens que se caracteriza por alucinaciones visuales (generalmente de animalillos) y una actividad motora reiterativa (que suele reproducir los gestos que el sujeto realiza habitualmente en su actividad laboral). El síndrome de abstinencia grave puede poner en peligro la vida y suele precisar ingreso hospitalario y empleo de sedantes.
Nutrición
Debe quedar claro que la abstinencia de alcohol es la medida fundamental en el tratamiento de la EHA y que ninguna otra puede sustituirla. Junto con ella, una dieta equilibrada que mantenga un peso "normal" puede mejorar significativamente las consecuencias de la enfermedad. Los bebedores excesivos ven incrementado su riesgo de EHA avanzada si además son obesos. No obstante, muchos enfermos sufren desnutrición grave debido a la pérdida de apetito y a las náuseas y vómitos. En la enfermedad hepática avanzada (hepatitis alcohólica grave y cirrosis) determinados suplementos nutritivos mejoran significativamente los resultados de las PFH. Entre estos suplementos destacan los antioxidantes, como la vitamina E y el selenio, que pueden tomarse como tales o incrementando la cantidad de frutas y verduras frescas en la alimentación. Hay que hacer notar que el hecho de que estos suplementos mejoren las alteraciones analíticas no implica necesariamente que lo haga la supervivencia.

El tratamiento de la EHA depende de la fase en que se encuentre la enfermedad.
Hígado graso o con alteraciones mínimas
Abstinencia de alcohol y nutrición adecuada, evitando la obesidad.
Hepatitis alcohólica
Depende de la gravedad. En los casos leves basta con la abstinencia del alcohol y una alimentación equilibrada con suplementos. Los casos graves, caracterizados por ictericia, facilidad para la aparición de hematomas, alteraciones analíticas relevantes y, a veces, ascitis, requieren ingreso hospitalario. Los pacientes más graves tienen una tasa de mortalidad a corto plazo (menos de 3 meses) muy elevada, de hasta un 80% en algún estudio, especialmente si se añade insuficiencia renal. En estos casos los glucocorticoides pueden ser muy útiles y mejorar la supervivencia hasta en un 37%, pero no se pueden administrar a todos los enfermos.
Cirrosis
La cirrosis hepática puede estar "compensada" o "descompensada".
Tratamiento de la cirrosis compensada
La compensación es la ausencia de complicaciones: hemorragia por rotura de varices (dilataciones de las venas) en el esófago o el estómago, ascitis (acumulación de liquido en el abdomen), ictericia y encefalopatía (confusión, trastornos de conducta, disminución del nivel de conciencia e incluso coma). La cirrosis compensada se trata con abstinencia de alcohol y soporte nutricional adecuado, tal como se ha explicado anteriormente.
Tratamiento de la cirrosis descompensada
Los pacientes con cirrosis descompensada pueden requerir tratamiento específico para combatir las diversas complicaciones de la enfermedad:
Varices sangrantes: la hemorragia por rotura de varices esofágicas es una de las complicaciones más graves que puede sufrir un cirrótico, con una mortalidad a corto plazo del 30%.
El tratamiento de urgencia suele consistir en la actuación directa sobre las varices sangrantes a través de un endoscopio (un tubo flexible con una cámara en su extremo que se introduce por la boca hasta el estómago); se pueden cerrar inyectando una sustancia esclerosante (que endurece el tejido) o bien ligar con anillos de goma elástica.
Si la endoscopia no está disponible o fracasa, se pueden comprimir las varices con un globo hinchable colocado en el extremo de una sonda, que proporciona un cese temporal de la hemorragia hasta que se toman medidas más definitivas, o emplear medicamentos que reducen la cantidad de sangre que llega a las varices y por lo tanto la pérdida de sangre.
En algunos casos se puede desviar la sangre que llega a las varices mediante una intervención quirúrgica o insertando dentro del hígado una conexión entre dos vasos (conocida con las siglas TIPS) que permite que la sangre encuentre menor resistencia para atravesar el hígado.
El tratamiento a largo plazo con medicamentos administrados por vía oral, como el betabloqueante propranolol, reduce significativamente el riesgo de hemorragia, aunque no con la misma eficacia en todos los enfermos.
Los pacientes que han sangrado por varices suelen someterse a revisiones endoscópicas periódicas para actuar sobre cualquier nueva variz que se esté formando.
El tratamiento con betabloqueantes puede administrarse para reducir el riesgo de que unas varices sangren por primera vez, pero hasta el momento no se recomienda utilizar tratamientos endoscópicos o intervencionistas en estas circunstancias.
Ascitis: la dieta debe contener muy poca sal y a veces se recomienda reducir la ingestión de líquidos. Generalmente se utilizan medicamentos diuréticos (que incrementan la producción de orina) pero a veces es necesario extraer periódicamente el líquido mediante la inserción de un catéter o tubo de drenaje en el abdomen (paracentesis). Cuando estas medidas no tienen éxito puede plantearse la necesidad de otras medidas, sin excluir el transplante hepático.
Encefalopatía: generalmente existe un acontecimiento desencadenante. Las causas más frecuentes son el empleo intempestivo de sedantes o analgésicos, la hemorragia digestiva por varices esofágicas o gástricas, el estreñimiento, las infecciones o desequilibrios de los electrolitos (iones) en la sangre. El tratamiento consiste en la corrección de la causa, si se conoce, y en la limpieza intestinal mediante la administración de lactulosa, que es un laxante que suele administrarse en forma líquida, tanto por vía oral como formando parte de enemas. Para prevenir la encefalopatía puede utilizarse lactulosa u otro producto similar de forma indefinida.
Transplante de hígado: algunos pacientes con cirrosis alcohólica sufren un deterioro progresivo a pesar de la abstinencia de alcohol y pueden sufrir complicaciones graves y de muy difícil tratamiento. Estos enfermos pueden necesitar un transplante hepático, pero para que se pueda considerar esta posibilidad es necesario que el paciente:

• Se haya abstenido de consumir alcohol durante al menos los últimos seis meses.
• Padezca una enfermedad hepática avanzada con complicaciones.
• No tenga otro órgano dañado.
• Disponga de un buen apoyo social o familiar.

Aproximadamente el 85 % de los pacientes seleccionados de acuerdo con estos criterios sobreviven a los 5 años realizado el transplante.

Dr. Matthews Warren especialista en Enfermedades Hepáticas
Dr. Christopher P. Day especialista en Enfermedades Hepáticas

Dr. José María Ladero Quesada especialista en Medicina Interna y Aparato Digestivo